Wat Is Thromboxaan A2?

Tromboxaan A2 is een lid van de groep van lipiden, bekend als eicosanoïden, die als signalerende moleculen in het menselijk lichaam. De thromboxane familie van eicosanoïden omvat ook thromboxane B2. Geactiveerde bloedplaatjes gebruiken het enzym thromboxane-A synthase naar prostaglandine H2 converteren naar thromboxane A2. De lipide helpt vervolgens stolselvorming door het stimuleren van de activering van bloedplaatjes meer, vergroten hun aggregatie, en als een vasoconstrictor bloedvaten beperken. Veel anticoagulantia treden tegen ofwel de vorming of de werking van dit molecuul.

De vier families van eicosanoïde lipiden zijn de prostacyclinen, de prostaglandines, de leukotriënen, en de tromboxanen. Eicosanoïden dienen als signaalmoleculen voor lichaamsprocessen zoals gladde spiercontractie, klontervorming, inflammatie, en uterine contractie. Tromboxaan A2 is een belangrijke component in stolselvorming en thromboxane B2 is de inactieve metaboliet. Aangezien de actieve vorm is zeer instabiel, testen wetenschappers vaak tromboxaan B2 niveaus als aanduiding van tromboxaan A2 productie gedurende onderzoeken.

Arachidonzuur is een lipide in voedingsmiddelen zoals rood vlees en eieren. In het lichaam, de eiwitten cyclooxygenase-1 en cyclooxygenase-2 (COX-1 en COX-2) katalyseren reacties waarbij arachidonzuur wordt omgezet in prostaglandines. Prostaglandine H2 is de voorloper van tromboxaan A2.

Tijdens het proces van stolselvorming, trombine activeert bloedplaatjes op de plaats van de verwonding. Het enzym tromboxaan-A synthase, die in de geactiveerde bloedplaatjes, zet prostaglandine H2 tromboxaan A2. Dit molecuul activeert dan meer plaatjes, het produceren van een positieve feedback lus die een bloedstolsel vormt. De lipide veroorzaakt ook de gewonde bloedvat te vernauwen, verder remmen bloeden.

Omdat dit molecuul zo belangrijk voor stolselvorming, is het doel van vele anticoagulantia. Aspirine bijvoorbeeld irreversibel geïnactiveerd COX enzymen en voorkomt tromboxaan productie van preventie van prostaglandine H2. Andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) zoals ibuprofen ook reversibel inactiveren COX enzymen. Sommige anticoagulantia remmen tromboxaan-A synthase en anderen tromboxaan A2-receptor antagonisten.

Stolselvorming werd het meest duidelijk van tromboxaan A2 functies als begin 2011, maar de activiteiten van de eicosanoïden en hun interacties met andere moleculen in het lichaam zeer complex. Sommige studies wijzen op een mogelijke wisselwerking met trombine om de proliferatie van nieuwe gladde spiercellen in de vaatwand beschadigd stimuleren en zo actief in bloedvat reparatie nemen. Andere studies hebben aangetoond dat receptoren voor dit molecuul in de thymus een rol in apoptose (geprogrammeerde celdood) van bepaalde cellen zou kunnen spelen in de thymus. Thymocyt apoptose wordt geassocieerd met immuun problemen en een lage overlevingskans voor patiënten met sepsis, dus verder onderzoek op dit gebied zou waardevol voor de zorg voor deze patiënten te bewijzen.

Receptoren voor tromboxaan A2 zijn overvloedig in de longen en milt en de thymus en functies van de molecule in die organen zijn nog slecht begrepen. Verder intensieve studie van de receptor functie in verschillende organen en van de interactie eicosanoid met andere moleculen wil de complexe rollen verlichten dat deze belangrijke molecule speelt in het menselijk lichaam. Deze kennis kan waardevol bij de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen.

  • Thromboxaan A2 speelt een belangrijke rol bij de vorming van bloedstolsels.
  • Receptoren voor thromboxaan A2 zijn er in overvloed in de thymus.